瘙痒是一种能引起搔抓欲望的不愉快感觉。瘙痒症是一种无明显原发性皮肤损害而以瘙痒为主要症状的皮肤病，通常将持续超过6周的瘙痒定为慢性瘙痒（CP）。根据瘙痒症起源、发病机制和皮损表现，可分为皮肤源性瘙痒[如特应性皮炎（AD）、荨麻疹、银屑病]、系统性瘙痒（如肝胆肾疾病、糖尿病、甲亢、真性红细胞增多症、感染或肿瘤等引起的瘙痒）、神经源性瘙痒（由中枢或外周神经病变引起的瘙痒）、精神障碍性瘙痒（由神经功能障碍引起的瘙痒）、混合性瘙痒及其他类型瘙痒。此外，全身性瘙痒症包括老年性瘙痒症、冬季瘙痒症、夏季瘙痒症等；局限性瘙痒包括肛门瘙痒症、阴囊瘙痒症、女阴瘙痒症等。抗瘙痒症药物主要有抗组胺药物、糖皮质激素、甘草酸类制剂、钙调磷酸酶抑制剂、降胆酸类药物、免疫抑制剂、阿片μ受体拮抗剂与阿片κ受体激动剂、类肝素制剂、抗抑郁药物与抗癫痫药物等。本文结合中文文献对这些抗瘙痒药物进行一一阐述。如氯苯那敏、酮替芬、多塞平、氯雷他定、奥洛他定、西替利嗪、地氯雷他定、左西替利嗪等，有抗过敏、止痒作用，可用于荨麻疹、肥大细胞增生症及AD等皮肤疾患引起的皮肤瘙痒，对胆汁淤积性瘙痒和肾性瘙痒无效。第一代药物酮替芬有抗组胺和稳定肥大细胞膜的双重作用，可用于单纯慢性肾病（CKD）相关的瘙痒。多塞平（乳膏）有抗组胺与抗抑郁、抗焦虑、镇静的多重作用，尤适于需口服镇静类抗组胺药物或抗抑郁类药物的瘙痒者。第二代新型抗组胺药物有广泛的抗炎作用，对多种慢性炎症性瘙痒有效。如奥洛他定作用机制是通过三条通路达到全满抗敏止痒。2.阻断炎症因子通路：减少嗜酸性粒细胞浸润，抑制白介素、白三烯B4释放，抑制粘附分子、血小板活化因子表达；3.阻断神经源性瘙痒介质通路：抑制P物质，降低NGF（神经生长因子）过度表达。目前二代抗组胺药中只有奥洛他定除抗组胺、抗炎作用外兼具抗神经源性瘙痒介质，故止痒效果更好。
二、糖皮质激素
有抗炎、抗过敏、止痒作用，可用于炎症性皮肤病等引起的瘙痒，对症状严重者（如泛发性皮疹、红皮病型等）及对抗组胺药物治疗抵抗者，起效快，可迅速控制症状。外用制剂如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏，可选择性抑制T淋巴细胞，有较强的抗炎作用，能有效地抑制皮肤神经纤维生长和搔抓，且有皮肤屏障修复功能，可用于炎症性皮肤病如脂溢性皮炎、特应性皮炎、银屑病及抵抗性的肛门外生殖器瘙痒等。有类似糖皮质激素的非特异性抗炎、抗过敏作用，如复方甘草酸苷，必要时可用于各类湿疹、皮炎、无禁忌证皮肤瘙痒者等。如熊去氧胆酸（UDCA）、S-腺苷蛋氨酸（SAMe）等，通过降低胆汁酸水平而减轻瘙痒，可用于肝病和胆汁淤积性瘙痒。如环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，可用于炎症性皮肤病引起的瘙痒。环孢素可用于AD和结节性痒疹引起的CP，其能有降低外周神经末梢兴奋性的作用，也可用于非炎症性瘙痒如慢性肾病相关的瘙痒等。脊髓背角突触后细胞膜上的阿片μ受体和阿片κ受体相互作用共同调节瘙痒的发生，阿片μ受体激活后促进瘙痒形成，阿片κ受体激活可抑制瘙痒，因而阿片μ受体拮抗剂或阿片κ受体激动剂可有效抑制瘙痒。阿片μ受体拮抗剂如纳美芬、纳洛酮、纳曲酮，阿片κ受体激动剂如纳呋拉啡，可用于慢性荨麻疹、AD、胆汁淤积性瘙痒和慢性肾病相关的顽固性瘙痒。纳呋拉啡可用于尿毒症者的瘙痒。如多磺酸黏多糖（MPS）乳膏，MPS是有机肝素类化合物，可增加皮肤含水量、改善细胞间微环境、抑制组织炎症因子，可能兼有皮肤保湿、抗炎、抑制炎症复发的功效，并也缓解疼痛，可用于老年皮肤瘙痒症等的治疗。通过作用于5-羟色胺和组胺发挥抗瘙痒作用，可用于精神性瘙痒、寄生虫妄想症及其他原因不明的瘙痒。帕罗西汀或氟伏沙明用于重度、慢性皮肤瘙痒如AD、系统性淋巴瘤和实体癌所致的瘙痒。舍曲林用于胆汁淤积性肝病相关瘙痒。米氮平可用于AD相关的CP。如加巴喷丁、普瑞巴林，可用于神经病理性瘙痒如带状疱疹后瘙痒、伴有疼痛和瘙痒的神经病、肱桡肌瘙痒症、瘢痕相关的瘙痒、胆汁淤积性瘙痒、慢性肾病相关性瘙痒症和不明原因的瘙痒症。包括沙利度胺、葡萄糖酸钙、维生素C、外用局部麻醉药物（如利多卡因乳膏）等。沙利度胺通过中枢镇静、抑制局部神经生长因子和拮抗肿瘤坏死因子α等止痒，可用于结节性痒疹及常规治疗无效的顽固性瘙痒。葡萄糖酸钙可增加毛细血管致密度，降低通透性、减少渗出，有一定的抗过敏作用，能减轻或缓解过敏症状，可用于急性发作或瘙痒明显者。维生素C有抗组胺作用，能减轻过敏反应，可用于急性发作或瘙痒明显者。
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信息来源：医学界皮肤频道
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